La Sclerosi Multipla (SM) è una malattia infiammatoria cronica demielinizzante, a carattere autoimmune, che colpisce il Sistema Nervoso Centrale (SNC). Nonostante siano stati effettuati una serie di studi allo scopo di chiarire le cause della patologia, alcuni meccanismi patogenetici restano ancora oscuri e l’eziologia rimane sconosciuta. Il modello murino della malattia, l'encefalopatia autoimmune, ha tuttavia permesso di ricondurre il processo di demielinizzazione all'azione dei linfociti T CD4+ che, una volta attivati, sarebbero in grado di penetrare attraverso la barriera ematoencefalica e di causare danno assonale con conseguente morte di cellule neuronali. L’attivazione delle cellule T è accompagnata da uno shift metabolico che prevede il passaggio da un metabolismo ossidativo energeticamente efficiente ad un programma prettamente glicolitico; nelle malattie autoimmuni i dati in letteratura concernenti il fenotipo metabolico dei linfociti T sono piuttosto esigui e, tuttora, non vi sono lavori condotti a tal riguardo nella SM.
Sclerosi multipla. Le alterazioni metaboliche linfocitarie come potenziale strumento di follow-up della patologia
DE RICCARDIS, LIDIA;FERRAMOSCA, Alessandra;RIZZELLO, Antonia;ZARA, Vincenzo;MAFFIA, Michele
2015-01-01
Abstract
La Sclerosi Multipla (SM) è una malattia infiammatoria cronica demielinizzante, a carattere autoimmune, che colpisce il Sistema Nervoso Centrale (SNC). Nonostante siano stati effettuati una serie di studi allo scopo di chiarire le cause della patologia, alcuni meccanismi patogenetici restano ancora oscuri e l’eziologia rimane sconosciuta. Il modello murino della malattia, l'encefalopatia autoimmune, ha tuttavia permesso di ricondurre il processo di demielinizzazione all'azione dei linfociti T CD4+ che, una volta attivati, sarebbero in grado di penetrare attraverso la barriera ematoencefalica e di causare danno assonale con conseguente morte di cellule neuronali. L’attivazione delle cellule T è accompagnata da uno shift metabolico che prevede il passaggio da un metabolismo ossidativo energeticamente efficiente ad un programma prettamente glicolitico; nelle malattie autoimmuni i dati in letteratura concernenti il fenotipo metabolico dei linfociti T sono piuttosto esigui e, tuttora, non vi sono lavori condotti a tal riguardo nella SM.I documenti in IRIS sono protetti da copyright e tutti i diritti sono riservati, salvo diversa indicazione.
